Domowy Zwierzyniec królik - Ustaw jako stronę startową; królik - Dodaj do ulubionych królik - Kontakt z redakcją                  Home  |  Królik  |  Papuga  |  Kanarek  |  Owczarek  |  Redakcja  |  Klub  | Kontakt       królik - lapin Królik - kaninchen Królik - Rabbit
Powrót            Choroby niedoborowe - niedobory witamin


(opis "Choroby królików " K. Kostro  Z. Gliński )

Witaminy to substancje czynne, niezbędne do prawidłowego funkcjonowania organizmu i przebiegu procesów życiowych. Występują w formie aktywnej lub w formie prekursorów-prowitamin. Ze względu na właściwości fizykochemiczne witaminy dzielą się na substancje rozpuszczalne w tłuszczach (lipofilne) i rozpuszczalne w wodzie (hydrofilne). Podział ten ma istotne znaczenie, ponieważ rozpuszczalność w wodzie lub w tłuszczach wskazuje pośrednio na pewne właściwości biologiczne, w szczególności zaś na ich sposoby magazynowania w organizmie, katabolizm i drogi wydalania. Do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach należą A, D, E, K. W wodzie jest rozpuszczalny zespół witamin B oraz witaminy C i H. Witaminy są drobnocząsteczkowymi organicznymi związkami chemicznymi, biologicznie czynnymi, występującymi w paszach lub syntetyzowanymi w organiźmie ludzi i zwierząt. Witaminy biorą udział we wzroście organizmu (A, D. B;,B(„ B]:) w procesach rozrodu (A, E), w powstawaniu odporności (A, E, C. pirydoksyna, kwas pantotenowy, kwas foliowy), w krwiotworzeniu (kwas foliowy, Bi:), oraz w prawidłowym funkcjonowaniu skóry i formowaniu się okrywy włosowej (biotyna).

Niedobory witamin mogą powstawać w organizmie zwierząt w wyniku wadliwego żywienia i stosowania małowartościowych pasz. Niedobory dotyczą najczęściej zespołu określonych witamin, rzadziej jednej witaminy. Rozróżnia się całkowity brak witamin (awitaminozę) lub częściej występujący - częściowy niedobór(hipowitaminozę). Hipowitaminozy pojawiają się u zwierząt przy jednostronnym nieurozmaiconym żywieniu (monodieta) oraz przy stosowaniu pasz przeterminowanych, zepsutych i spleśniałych. Niedobory witamin występują najczęściej u zwierząt młodych, szybko rosnących, noworodków, samic ciężarnych, w stanach stresu, wyczerpania fizycznego oraz w chorobach przebiegających z gorączką. Hipowitaminozy królików mogą powstawać w wyniku względnego ich niedoboru, np. wskutek unieczynnienia mikroflory przewodu pokarmowego syntetyzującej witaminy, co może mieć miejsce po dłuższym doustnym stosowaniu antybiotyków, sulfonamidów lub kokcydiostatyków, a nawet przy przewlekłych biegunkach pokarmowych. Aktywność biologiczna witamin jest ściśle związana z ich budową chemiczną i ulega osłabieniu tym szybciej, im bardziej są one podatne na działanie czynników środowiska. Witaminy są syntetyzowane głównie przez rośliny i drobnoustroje. Zgromadzone w surowicach roślinnych i zwierzęcych podlegają z reguły stratom podczas transportu, przechowywania i przetwarzania, np. w czasie ekstrudowania lub granulowania pasz. Do czynników niszczących witaminy zalicza się działanie światła, tlenu, wysokiej lub zbyt niskiej temperatury, kwasów, zasad, promieni jonizujących i innych. Poszczególne witaminy wykazują różną odporność na destrukcyjne działanie tych czynników. Na przykład witaminy rozpuszczalne w tłuszczach są wrażliwe na działanie światła, tlenu i pH kwaśnego. Z witamin rozpuszczalnych w wodzie dużą labilnością odznaczają się witany : C (niszczy ją działanie tlenu i odczyn zasadowy). B12 i kwas pantotenowy (wrażliwe na wysoką temperaturę utlenianie i światło), witaminę B1 (niszczy ją tlen, wysoka temperatura i odczyn kwaśny), B2 i B6 (wrażliwe na działanie światła). Odporność na działanie wymienionych czynników wykazują biotyna i niacyna. W czasie przetwarzania surowca znaczna ilość witamin może być tracona w odpadach. W warstwie aleuronowej, znajdującej się tuż pod okrywą nasienną ziarna zbóż, występuje duża ilość witamin z grupy B. W czasie przemiału ziarna traci się je razem z odsiewanymi otrębami. Pasze odznaczające się wysokim stopniem oczyszczenia, poddane obróbce termicznej oraz przechowywane przez dłuższy okres, mogą być zbyt ubogie w witaminy i przyczyniać się do występowania awitaminoz.


Witamina A (akseroftol, retinol). Witamina A występuje wyłącznie w produktach pochodzenia zwierzęcego. W paszach roślinnych jest tylko w postaci prowitamin karotenów, których przemiana w witaminę A odbywa się w wątrobie,błonie śluzowej jelit i gruczole mlekowym. Źródłem witaminy i karotenów jest tran, wątroba, mleko, krew, jaja, marchew, zielonki. Witamina A jest resorbowana z pożywienia w jelicie cienkim przy stymulującym działaniu kwasów żółciowych.

Patogeneza. Najbardziej widoczne zmiany niedoboru witaminy A występują w komórkach nabłonkowych, w regulacji funkcji widzenia i wzrostu. Nabłonek ulega zrogowaceniu, a nabłonek gruczołowy przekształca się w płaski, niepełniący funkcji wydzielniczej. Zaobserwowano zmiany degeneracyjne w jajnikach samic oraz w nabłonkach kanalików nasiennych samców. Są one przyczyną zaburzeń funkcji rozrodczych tych zwierząt.

Objawy kliniczne. Objawy kliniczne niedoborów witaminy A, u zwierząt dorosłych. pojawiają się po 2-3 miesiącach żywienia niedoborowego. Dochodzi do upośledzenia funkcji układu pokarmowego, oddechowego, moczowego, rozrodczego i kostnego. Zwyrodniałe komórki nabłonkowe stają się przepuszczalne dla drobnoustrojów, czego następstwem są stany zapalne przewodu pokarmowego lub układu oddechowego. Objawiają się one wydalaniem rozrzedzonego kału z domieszką śluzu, rzadziej krwi oraz rozwojem chorób płuc. Niedobory witaminy A powodują zaburzenia widzenia. Występuje ropne zapalenie spojówek, rogówka ulega wysuszeniu (kseroftalmia) lub rozmiękczeniu (keratomalacja), a nawet zniszczeniu (panoftalmia). Czasami stwierdza się niedowidzenie, któremu może towarzyszyć ropne zapalenie gałki ocznej (pcmophtuinlitis). U zwierząt dorosłych hipowitaminoza A objawia się w pierwszej kolejności zaburzeniami funkcji rozrodczych. U samic występują nieregularne ruje lub ich brak oraz zaburzenia płodności. Niedobór witaminy A prowadzi do obumierania płodów, mumifikacji i poronień. U samców dochodzi do zaburzeń spermatogenezy i produkcji plemników, osłabienia i zaniku popędu płciowego. Objawia się to zmniejszeniem lub zanikiem jąder. Ponadto dochodzi do zapalenia skóry, pojawiania się wyprysków, czyraków i owrzodzeń oraz zaburzeń w tworzeniu się okrywy włosowej.Hipowitaminoza A prowadzi do zaburzeń w powstawaniu odporności przeciwko chorobom zakaźnym. Obserwuje się również zaburzenia nerwowe, skurcze i drgawki mięśni, spowodowane zwyrodnieniem szklistym włókien nerwowych.


Witamina D. Występuje pod różnymi postaciami (dihydrotachysterol, kalcyferol, ergokalcyferol - D: i cholekalcyferol - do. Odgrywa najważniejszą rolę w regulacji gospodarki wapniowo-fosforowej, a jej aktywność jest sprzężona z hormonami przytarczyc i kalcytoniną. Utrzymuje ona prawidłową strukturę kostną, poprzez utrzymanie równowagi między zawartością wapnia i fosforu, wpływa na resorpcję wapnia i fosforu w jelitach, reguluje odkładanie soli mineralnych w kościach. Wpływa na proces tworzenia tkanki kostnej i zębów; powoduje uwapnienie i procesy naprawcze kości.

Objawy kliniczne. Niedobór witaminy D jest jednym z istotniejszych czynników w powstawaniu krzywicy {ruchitis}. W żywieniu karmą pełnowartościową występuje rzadko. Witamina D jest przyswajana z treści pokarmowej w dwunastnicy, w toku przemian kwasów tłuszczowych. Na krzywicę chorują najczęściej króliki w wieku od 1,5-4 miesięcy. Najbardziej charakterystycznym objawem są zmiany w kościach, które stają się miękkie i kruche. Pierwszymi objawami krzywicy są pogrubienia stawów śródręcza oraz "różaniec krzywiczy" na żebrach. U królików ras ciężkich, kości długie pod wpływem ciężaru ciała ulegają zniekształceniu, a nawet złamaniu. Największym zmianom ulegają kości przedramienia, które zostają wygięte na zewnątrz. Zaburzenia w kostnieniu doprowadzają do zahamowania wzrostu kości długich. Zwierzęta chorujące na krzywicę, jak również te, które ją przechorowały, wykazują zahamowanie wzrostu. U samic, które miały krzywicę charakterystyczne jest zwężenie kości miednicy, co może mieć związek z nieprawidłowymi i trudnymi porodami. Zwierzęta roślinożerne są zdolne do syntetyzowania witaminy D, dlatego też w okresie wychowu należy młodzież trzymać w pomieszczeniach odkrytych i nasłonecznionych. Obecnie produkuje się witaminę D w postaci syntetycznej, najczęściej poprzez napromieniowanie ergosterolu, czyli sterolu roślinnego, ale należy pamiętać, że najwięcej witaminy D znajduje się w takich produktach, jak: tran, żółtko jaj, wątroba, mleko.

Postępowanie. W celach leczniczych stosuje się witaminę D w dużych dawkach przez 2-3 tygodnie, w dawce około 200-500 j.m. Antagonistycznie do witaminy D działa witamina A (stosunek 10:1, 10:2) i antybiotyki z grupy tetracyklin. Dobre efekty lecznicze uzyskuje się stosując preparaty skojarzone, np. Yitazol AD, lub AD, EC w dawce 0,5-2 ml płynu z wodą do picia na sztukę lub 0,5-2 g proszku zmieszanego z karmą na sztukę. Przedawkowanie witaminy D może prowadzić do zatrucia, które objawia się brakiem apetytu, zaburzeniami nerwowymi i ruchowymi, podniesionym poziomem wapnia w surowicy krwi i tkankach oraz zaburzeniami w pracy serca, dusznością i obrzękiem płuc.



Witamina E (tokoferol). Jest witaminą warunkującą prawidłowy rozród. Źródłem witaminy E są oleje roślinne i nasiona roślin oleistych, zarodki pszenne o kilkumilimetrowych kiełkach, świeże lub suszone warzywa, liście lucerny, seler, cebula, pietruszka. Powstawaniu hipowitaminozy E sprzyja występowanie w paszach zjełczałych tłuszczów. Niedobór witaminy E pogłębia brak w paszy selenu. Główną funkcją spełnianą przez witaminę E jest działanie antyoksydacyjne, między innymi chroni witaminę A i K przed utlenieniem w przewodzie pokarmowym oraz zapobiega jełczeniu nienasyconych kwasów tłuszczowych w paszy. Bierze udział w przemianach kwasów żółciowych i aminokwasu tauryny. Witamina E stymuluje odpowiedź immunologiczną na wprowadzony do organizmu antygen szczepionkowy, chroni komórki mięśniowe przed dysfunkcją.

Patogeneza. Do dobrego przyswojenia witaminy E konieczny jest właściwy poziom wydzielania żółci (obniżenie ma miejsce przy chorobach wątroby). Witamina E z przewodu pokarmowego wchłania się w ograniczonej ilości i bardzo powoli. W wyniku hipowitaminozy u młodych królików stwierdza się tłuszczowe zwyrodnienie wątroby, dystrofię mięśni, zmiany zwyrodnieniowe w mięśniu sercowym i mięśniach poprzecznie prążkowanych.

Objawy kliniczne. Hipowitaminoza E wpływa na upośledzenie funkcji rozrodczych. U samic nie występuje ruja, co zwiększa liczbę jałowych sztuk, u samców dochodzi do bezpłodności. Młode pochodzące od matek z hipowitaminozą E są wątłe, słabe i giną z wycieńczenia.

Zmiany anatomopatologiczne. U nowo narodzonych królików często stwierdza się pod skórą galaretowaty brązowy wysięk. Ponadto widoczne są zażółcenie i miękka konsystencja wątroby. Mięsień sercowy i mięśnie poprzecznie prążkowane są blade i zwyrodniałe, co obserwuje się u szybko rosnących królików.

Rozpoznanie. W przypadku podejrzenia niedoboru witaminy E wskazane jest przeprowadzenie szczegółowej analizy dawki pokarmowej oraz określenie poziomu witaminy E w surowicy.

Postępowanie. Chorym zwierzętom podaje się witaminę E w dawkach 30-50 mg na dobę przez dwa tygodnie. Wprowadzenie parenteralnie witaminy E chorym zwierzętom nie daje dobrych rezultatów. Znacznie lepsze są wyniki leczenia skojarzonego witaminy E z selenem. Dobrą skuteczność leczenia można uzyskać podając witaminę E przez minimum 1-A tygodnie. Przed kryciem i ciążą witaminę E powinno się stosować jako stały dodatek do karmy. Należy też zwrócić uwagę na zawartość w dawce pokarmowej tłuszczu, gdyż jego nadmiar unieczynnia witaminę E.



Witamina K. Jest syntetyzowana w przewodzie pokarmowym. W syntezie tej biorą udział bakterie saprofityczne, między innymi pałeczka okrężnicy. Do wchłaniania witaminy K z przewodu pokarmowego konieczna jest żółć z kwasami żółciowymi. Niedobór witaminy K ujawnia się skazą krwotoczną uwarunkowaną obniżeniem poziomu protrombiny. Niedobory mogą wystąpić u zwierząt dorosłych, u których upośledzone jest wchłanianie tłuszczów spowodowane niedostatecznym wydzielaniem żółci i kwasów żółciowych oraz u nowo narodzonych królików przy braku flory bakteryjnej w przewodzie pokarmowym, zwłaszcza w jelicie ślepym. Doustne, dłuższe stosowanie antybiotyków może prowadzić do niedoboru witaminy K, gdyż zostaje unieczynniona flora bakteryjna przewodu pokarmowego. U zwierząt futerkowych rzadko obserwuje się niedobór tej witaminy.



Witamina C (kwas askorbinowy). Kwas askorbinowy jest pochodną heksoz i spełnia w tkankach rolę czynnika oksydacyjno-redukcyjnego. Bierze udział w powstawaniu i utrzymywaniu równowagi fizjologicznej tkanki łącznej, tkanki chrzestnej i kostnej oraz wpływa korzystnie na syntezę i aktywność hemoglobiny. Dobrze działa również w stanach stresu (transport, zmiana środowiska, przegrzanie lub oziębienie zwierząt). Niedobór witaminy C częściej obserwuje się u zwierząt mięsożernych, niż roślinożernych.

Patogeneza. Niedobór witaminy C u ciężarnych samic wywołuje u potomstwa liczne objawy chorobowe. Króliki są osowiałe, słabe, niespokojne, źle ssą, pełzają po kotniku. Stwierdza się u nich zaburzenia w tworzeniu substancji kolagenowej, we wzroście kości oraz zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych i spadek erytropoezy. Zwiększa się też zapadalność na choroby zakaźne.

Objawy kliniczne. Charakterystyczne objawy to zapalenie błon śluzowych jamy ustnej i obrzęki kończyn. Stawy są pogrubione, a poduszki palcowe opuchnięte, silnie naprężone i zaczerwienione. W ciągu następnych godzin pojawiają się obrzęki całych łap oraz powstają krwotoczne nadżerki, które w okresie późniejszym mogą pękać. Chore zwierzęta piszczą, nienaturalnie wyginają kręgosłup, zarzucają głowę, często ziewają. Osłabione młode króliki nie ssą, w wyniku tego u matki rozwija się zapalenie gruczołów mlekowych. Samice wykazują wówczas niepokój, wynoszą młode z kotnika, często je zagryzają. Czasami w chorym miocie są również zdrowe króliki. Chore zwierzęta giną w ciągu 5 dni po porodzie. Zdrowe przeżywają, jeżeli są silne i mogą ssać matkę, jednak wzrostem znacznie ustępują zdrowym sztukom. U chorych królików obniża się również poziom witaminy A w wątrobie.

Zmiany anatomopatologiczne. U królików padłych 2-3 dnia po porodzie obserwuje się obrzmienie i zażółcenie tkanki podskórnej w rejonie klatki piersiowej, brzucha, łapek. Często spotyka się pieniste wylewy krwi w mięśniach piersiowych i brzusznych. Pojedyncze, punkcikowate wylewy krwiste można stwierdzić na błonie śluzowej jamy ustnej, podniebienia miękkiego i dziąsłach (przypominające szkorbut), w mięśniach i stawach kończyn. Występuje również ciemnoczerwone zabarwienie i kruchość mięśni poprzecznie prążkowanych i mięśnia sercowego oraz zgrubienie nasad kości długich.

Rozpoznanie. Rozpoznanie hipowitaminozy witaminy C na podstawie obrazu klinicznego i analizy żywienia jest dość łatwe. Samice, u których stwierdzono hipowitaminozę mają w mleku 0,1-0,4 mg/ml witaminy C, podczas gdy u zdrowych samic jest 0,7-0,9 mg/ml.

Postępowanie. Chorym zwierzętom podaje się bezpośrednio po urodzeniu doustnie 2% roztwór kwasu askorbinowego w ilości 0,5-1 ml na królika przez kilka dni. Niektórzy autorzy zalecają podawanie 3-5% roztworu w dawce l ml dwa razy dziennie. Ciężko chore zwierzęta należy okresowo przystawiać do sutek matki i pilnować, aby ssały szczególnie, gdy sutki nie są prawidłowo rozwinięte. W celu uniknięcia niedoborów witaminy C należy w okresie ciąży zapewnić samicom pełnowartościowy pokarm, zawierający odpowiednio duże ilości tej witaminy. Źródłem witaminy C są owoce czarnej porzeczki, dzikiej róży, cytryny, czerwona papryka, kalafiory, dobrej jakości siano, lucerna, pokrzywy, kapusta, ziemniaki, a także napar z igliwia świerkowego. Niektóre samice wykazują wyjątkową skłonność do występowania hipowitaminozy, dlatego potomstwo od nich należy eliminować z dalszej hodowli.



Witamina B1 (aneuryna, tiamina). Witamina B1, jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania błon śluzowych, układu nerwowego, mięśni i serca. Jest koenzymem szeregu przemian biorących udział w przemianie kwasu pirogronowego, niezbędnego do przemiany węglowodanów i tłuszczów w organizmie. Poprawia ona apetyt i trawienie. Niedobór witaminy B1, wywołuje u królików utratę łaknienia, zaburzenia ruchu i porażenia oraz zaburzenia w trawieniu. Przyczyną niedoborów witaminy B1 jest jednostronne żywienie oraz choroby przewodu pokarmowego. w którym wytwarzana jest witamina B1. Bogata w witaminy z grupy B jest treść jelita ślepego, tzw. biały kał, który jest zjadany przez króliki. U zdrowych królików nie obserwuje się niedoboru witaminy B1.

Patogeneza. Przy niedoborach witaminy b| gromadzi się w organizmie kwas pirogronowy, który oddziałuje toksycznie na układ nerwowy wywołując zaburzenia w jego funkcjonowaniu. W nerwach obwodowych i rdzeniu przedłużonym obserwuje się zmiany degeneracyjne osłonki mielinowej, co w konsekwencji prowadzi do zaburzeń w deaminacji aminokwasów w syntezie tłuszczów i zaburzeń innych procesów biochemicznych.

Objawy kliniczne. Najbardziej charakterystycznym objawem hipowitaminozy jest całkowita utrata apetytu, pojawiająca się po 10-20 dniach niedoborowego żywienia. U wychudzonych zwierząt temperatura ciała ulega obniżeniu oraz osłabiona jest praca serca. Zwierzęta szybko słabną, obserwuje się u nich nagłe, silne skurcze spastyczne, drgawki, niedowłady i porażenia kończyn tylnych. Choroba przypomina paraliż Chasteka u lisów i norek. Jeżeli zwierzętom nie poda się domięśniowo witaminy B1, zwykle giną po 24 godzinach.

Zmiany anatomopatologiczne. Zwłoki królików są silnie wychudzone i zażółcone. W czasie sekcji u noworodków obserwuje się krwawe nacieki w obrębie głowy. U niektórych ciężarnych samic stwierdza się zmumifikowane embriony. Najczęściej spotykane są zmiany w wątrobie, która jest ciemnoczerwona lub gliniasta o konsystencji kruchej. Czasami stwierdza się zwyrodnienie, a nawet pęknięcie wątroby. Serce jest powiększone z wybroczynami pod nasierdziem. Przewód pokarmowy jest pozbawiony treści lub w jelitach grubych znajduje się niewielka ilość zbitych mas kałowych. Tkanka mózgowa jest wodniste nacieczona.

Rozpoznanie. Na niedobór witaminy B1 mogą wskazywać: brak apetytu, wychudzenie zwierząt i obecność zbitego kału pod klatkami oraz objawy nerwowe: skurcze, drgawki, niedowłady. U chorych zwierząt w moczu i we krwi wzrasta poziom kwasu pirogronowego, a ilość witaminy B1 w moczu jest wyraźnie obniżona. W rozpoznaniu przydatna jest również dokładna analiza dawek pokarmowych z wyszczególnieniem rodzaju karmy pochodzenia zwierzęcego. W paszach przemysłowych środki konserwujące karmę, np.: sól kuchenna lub sole benzoesanu, mogą być przyczyną niedoboru witaminy B1.

Postępowanie. Zwierzętom, u których występuje brak apetytu i zaburzenia nerwowe należy podać podskórnie lub domięśniowo witaminę Bi w dawkach 25 mg/szt. codziennie przez 5 dni. Aby zapobiec niedoborowi witaminy B1 należy zapewnić dobrej jakości karmę, zwłaszcza w okresie terapii antybiotykowej lub dłuższego stosowania kokcydiostatyków. W tiaminę bogate są drożdże piwne, ziarna zbóż, otręby i dobrej jakości siano. Wyeliminować należy z żywienia pokarmy stare, zjełczałe które powodują rozkład witaminy B1.



Witamina B2 (ryboflawina). Objawami niedoboru witaminy B. są: zapalenie skóry, depigmentacja włosa i zahamowanie wzrostu. Witamina B2 jest m.in. składnikiem enzymów oddechowych, biorących udział w procesach oddychania komórkowego oraz aktywuje pirydoksynę. Przy niedoborze ryboflawiny występują zaburzenia w przenoszeniu wodoru, rozkładzie cukrów i oddychaniu komórkowym. Poziom glikogenu w wątrobie ulega obniżeniu. Dochodzi także do zaburzeń w syntezie aminokwasów i w przyswajaniu tłuszczów. Źródłem witaminy B2 są owoce, warzywa, ziarna zbóż i roślin strączkowych, pomidory, kapusta, drożdże, a także mikroflora jelitowa, która tę witaminę wytwarza. Należy pamiętać, że żywienie zwierząt dawkami pokarmowymi o niskiej zawartości białka przy zwiększonym poziomie tłuszczów sprzyja zwiększonemu zapotrzebowaniu organizmu na witaminę B2. Zapotrzebowanie na witaminę B2 wzrasta dwukrotnie, gdy w dawce pokarmowej jest mało białka. a trzykrotnie, kiedy dodatkowo w tej dawce jest duża zawartość tłuszczów. Zwiększone zapotrzebowanie na witaminę B2jest także w okresie ciąży i laktacji.



Witamina B6 (pirydoksyna. adermina). Jest koenzymem wielu reakcji metabolicznych białek, węglowodanów i tłuszczów. Jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego. Samoistny niedobór witaminy B6, występuje rzadko, najczęściej współuczestniczy z niedoborem innych witamin z grupy B. W jelicie ślepym królików witamina B6, wytwarzana jest w wystarczającej ilości. Niedobór witaminy B6, prowadzi do zaburzeń przemiany aminokwasów, węglowodanów i tłuszczów. W rezultacie we krwi nie jest syntetyzowana frakcja białkowa i zostają naruszone procesy krwiotworzenia. bowiem witamina B6, współuczestniczy w przyswajaniu żelaza. Zaburzeniu ulegają też funkcje układu nerwowego i hormonalnego. Badania histologiczne królików wykazały całkowity zanik spermatogenezy i wyraźnie powiększone komórki nabłonka kanałów gruczołów dodatkowych.



Witamina B12 (cyjankobalamina). W wyniku niedoboru witaminy B12 zostaje zaburzony proces krwiotworzenia w szpiku kostnym i w efekcie dochodzi do anemii. Hipowitaminoza B12 prowadzi także do zaburzeń przemiany aminokwasów i biosyntezy kwasów nukleinowych, sprzyja naruszeniu procesów lipotropowych w wątrobie, co może być przyczyną jej tłuszczowej dystrofii. Witamina B12 syntetyzowana jest przez mikroorganizmy w przewodzie pokarmowym przy dostępności w paszy kobaltu.



Witamina H (biotyna). Niedobór biotyny w organizmie zwierząt futerkowych wywołuje hiperkeratozę, wypadanie włosów oraz zapalenie gruczołów łojowych. Obserwuje się zjawisko wygryzania włosów. Biotyna konieczna jest do syntezy kwasów tłuszczowych. U młodych królików niedobór biotyny powoduje zaburzenia wzrostu, a nawet całkowite jego zahamowanie.

Góra        Powrót do działu spisu chorób         Główna


Alfabetyczny wykaz chorób jakie mogą zagrażać naszemu królikowi:
Aspergiloza Bąblowica Białaczka Brodawczakowatość Bruceloza Cheyletieloza Choroba Bornaska Choroba kleszczowa
Choroba motylicza Choroba motyliczkowa Choroby nie zaraźliwe Echinostomatoza E - cuniculi Enterotoksemia Fibromatoza
Gruźlica Grzybica drobnozarodnikowa Grzybica narządowa Grzybica strzygąca Grzybica woszczynowa  Inwazja pcheł
Kamienica nerkowa Kokcydioza Kolibakterioza Komary Listerioza Myksomatoza Niedobór witamin Nużyca Oczy Ospa
Pasożyty Pastereloza Pleśniawka Pomór  Pryszczyca Robaczyce nicienie  Robaczyce przywry Robaczyce tasiemce Rodencjoza
Ropnie Salmonelloza Skóra Stafylokokoza Streptokokoza Tasiemczyce Tężec  Toksoplazmoza Tularemia Wągrzyca Wirus PEDV Wścieklizna Wszawica Zakażenie adenowirusem RA - 1 Zapalenie jamy ustnej Zapalenie jelit  Zapalenie nosa